急性胃食管反流病组织学改变的真相

    《JAMA》发表了反流性食管炎组织学改变的文章。先前并未对急性胃食管反流病(GERD)的组织学进行研究。既往认为，食管表面上皮细胞暴露于反酸时带来的化学损失，从而产生炎症，而新近的动物研究挑战了传统的观点。该研究旨在评价急性GERD的组织学特征，并研究其发病机制。对达拉斯退伍军人医疗中心的反流病患者予质子泵抑制剂(PPI)治疗，并测食管24小时 pH值、阻抗监测和食管镜包括共焦激光内镜(CLE)，在停药PPI 1周及2周时于远端食管活检。收录时间为2013年5月至2015年7月。停止PPI治疗 1周和2周时，活检显示上皮内淋巴细胞显著增加，主要是T细胞(中位数(极差)：基线0(0-2) vs 1周时1(1-2)(P=0.005) vs 2周时3（P=0.002)；中性粒细胞和嗜酸性粒细胞很少或没有。活检及共聚焦内镜均显示，细胞间隙扩大，基底细胞和乳头状增生未发生表面糜烂。停止PPI治疗2周后，食管酸暴露增加(中位数：基线1.2% vs 2周17.8%；变化为16.2%(95%CI 4.4%-26.5%)，P =0.005)，粘膜阻抗下降(均值：基线2671.3Ω vs 2周时1508.4Ω；变化为1162.9Ω (95% CI 629.9-1695.9)，P =0.001)，所有患者均有食管炎证据。在这项初步研究中，12例严重反流性食管炎患者行PPI治疗，停止PPI药物与T 淋巴细胞、基底细胞和乳头状增生主导的食管炎症相关，无表面细胞的缺失。这些发现表明，反流性食管炎的发病机制可能是细胞因子介导的，而非化学损伤的结果。