在最新发表于《Nature Genetics》的研究中，Adrian Liston（VIB/鲁汶大学）指导的研究团队发现，β细胞中的一个常见基因缺陷可能构成自身免疫在年轻时触发的1型糖尿病和肝脏代谢功能障碍所致的2型糖尿病的基础。Adrian Liston（VIB/鲁汶大学）说："我们的研究发现，遗传学对胰腺中制造胰岛素的β细胞的生存至关重要。由于基因组成（不同），我们中的一些人拥有坚韧而强健的β细胞，而其他人的β细胞则相对脆弱，无法应对应激压力。正是这些（β细胞脆弱的）人群会罹患1型或2型糖尿病，而那些拥有更坚韧β细胞的人们，则会保持健康，甚至在存在自身免疫问题或肝脏代谢功能障碍的情况下也不会罹患糖尿病。虽然遗传学确实是糖尿病发生最重要的因素，但我们的食物环境也会起到决定作用。那些拥有基因上优越的β细胞的小鼠，在我们增加它们饮食中脂肪含量之后，最终也出现了糖尿病。而之前开发出治疗早期T2D的好的药物是基于肝脏代谢功能障碍的动物模型，而没有一种β细胞死亡阶段的动物模型。"
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