最近，作者所在实验室利用五个家族性AD位点突变的阿兹海默症小鼠模型进行研究，发现FOXP3+ 的调节性T细胞（Treg）的暂时性缺失能够引发由IFN-gamma介导的系统性免疫反应以及大脑脉络丛的激活（这是一种能够引导淋巴细胞向中枢神经系统移动的途径）。后续伴随着巨噬细胞以及Treg细胞在中枢神经系统的聚集，最终导致大脑皮层老年斑（主要成分是β淀粉样蛋白）的清除以及神经退化症状的改善。因此，作者认为在神经退行性疾病发生过程中，系统性的免疫反应应该能够帮助大脑进行损伤修复。为了验证这一猜想，作者们首先对10个月大阿兹海默症模型小鼠（5XFAD）注射抗-PD-1的抗体（对照组注射同型IgG）。在首次注射7天之后，作者发现PD-1的阻断能够提高脾脏细胞中IFN-gamma+ CD4+ T细胞的比例。对其大脑的脉络丛进行基因表达的检测，也发现其IFN-gamma表达水平的提高。这些实验现象说明PD-1的阻断能够提高脉络丛组织中IFN-gamma的表达水平。综上，作者通过一系列体内实验证明了抗PD-1免疫检查点疗法治疗阿兹海默症的效果。（原文标题：PD-1 immune checkpoint blockade reduces pathology and improves memory in mouse models of Alzheimer's disease）
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