发布： tsg 发布时间：205-3-31 来源：Nature 中文版
动物研究表明，“phosphodiesterase type 5A” (PDE5A)的抑制(比如说用 “伟哥”来抑制)，能通过防止发生由一氧化氮产生的cGMP的降解来保护心脏不受病理性压力的影响。然而，一氧化氮信号作用在心血管病中经常是被抑制的，这就有可能解释为什么PDE5A的抑制在临床试验中结果令人失望。现在，David Kass 及同事识别出另一个目标，即PDE9A，它针对性地调控与 “钠尿肽”耦合在一起的cGMP信号作用，并且是独立于一氧化氮的。他们显示，PDE9A在发生衰竭的人心脏中是上调的，在小鼠身上将其抑制，会逆转事先已经发生的由压力诱导的心脏病。PDE9A抑制剂在人身上似乎能够很好耐受，目前正在有关 “神经认知”病的临床试验中受到研究。这项研究所取得的新结果表明，这些抑制剂在治疗心脏病方面也可能会找到用途。（发表在Nature 519 (7544) )
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