Gladstone研究所的科学家们已经弄清楚了免疫细胞是如何触发形成疤痕的成纤维细胞被激活，并导致心脏纤维化的，也可能是其他器官。他们发现，阻断引起炎症的免疫细胞和成纤维细胞之间的分子信号可以防止这种纤维化。而且，偶然的是，一些信号已经被现有的药物靶向了，这些药物可能会被重新用于治疗心脏病。研究结果发表在《Nature》。在这项研究中，研究小组用小鼠来探测除了成纤维细胞外，免疫细胞在心脏病期间是如何变化的。他们还用一种叫做BET抑制剂的药物治疗小鼠，他们之前发现这种药物可以防止动物纤维化，但对其他组织有许多副作用。他们的目标是了解在治疗心脏病时细胞发生了什么变化，并收集可用于开发针对人类的更有针对性的治疗方法的见解。论文的共同第一作者Arun Padmanabhan说：“在心力衰竭期间，免疫细胞中的许多促炎基因被激活，然后在治疗期间被抑制，”同时，研究人员在小鼠实验中发现，阻断巨噬细胞纤维化途径的不同步骤——包括Brd4和IL-1β——可以帮助缓解患有心脏病的动物的心脏纤维化。
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