近年来，研究人员提出成纤维细胞在静止状态与活化的肌成纤维细胞状态之间的可逆转变可能是心肌重构过程中细胞表型转换的关键机制。这一假设引发了深入研究，因为它表明纤维化可能不仅是不可逆的组织病变，而是存在一定的可塑性，可以通过调控成纤维细胞状态来实现纤维化逆转或抑制。为验证这一假设，科学家利用TRANSPATH数据库对心脏成纤维细胞与肌成纤维细胞之间的表型转换所涉及的基因调控网络进行了重建。研究发现，这些基因网络不仅驱动了成纤维细胞向肌成纤维细胞的分化，还潜在地介导了肌成纤维细胞的去活化及其向静止状态的回归，为纤维化的可逆性提供了分子机制支持。参考文献：Kel A, Thum T, Kunduzova O. Targeting fibroblast phenotype switching in cardiac remodelling as a promising antifibrotic strategy. Eur Heart J. 2024 Nov 25:ehae722. doi: 10.1093/eurheartj/ehae722. Epub ahead of print. PMID: 39582108.
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